Estem molt contents, des d’AREDI, d’informar-vos que la II Beca AREDI-FSED ha estat atorgada a la professora i investigadora de la Universitat Miguel Hernández (UMH), Laura Marroquí Esclapez, i al seu equip de recerca.

Aquest reconeixement posa en valor la qualitat, el rigor científic i el potencial impacte del projecte guanyador, titulat: “Estudio del eje TYK2–PJA2 como modulador de la señalización del interferón tipo I en células β y PBMCs: nueva estrategia terapéutica para la diabetes tipo 1”. Un treball que obre noves vies en la comprensió dels mecanismes implicats en la diabetis tipus 1 i en el desenvolupament de possibles estratègies terapèutiques innovadores.

La beca, dotada amb un import de 50.000 €, representa un impuls clau per al desenvolupament d’aquesta línia d’investigació i reforça el compromís d’AREDI amb el foment de la recerca científica de qualitat.

La concessió de la beca es va donar a conèixer en el marc del XXXVII Congrés de la Sociedad Española de Diabetes (FSED), un espai de referència per a la investigació i l’intercanvi de coneixement en l’àmbit de la diabetis.

Des d’AREDI, volem felicitar sincerament la Dra. Marroquí i tot el seu equip per aquest assoliment, així com agrair a la FSED la seva col·laboració imprescindible per fer possible aquesta iniciativa. Apostar per la investigació és, avui més que mai, apostar per un futur amb més esperança per a totes les persones amb diabetis tipus 1.

Aquí teniu un petit resum del projecte:

La diabetis tipus 1 és una malaltia autoimmune caracteritzada per la destrucció progressiva de les cèl·lules β pancreàtiques, responsables de la producció d’insulina. Entre els mecanismes implicats en aquest procés, l’activació de la senyalització de l’interferó tipus I (IFN-I) ha emergit com un element clau en les fases inicials de la malaltia, afavorint la inflamació, l’augment de la visibilitat immunològica de les cèl·lules β i la seva apoptosi.

Aquest projecte, finançat per la II Ajuda AREDI-FSED per a la Recerca Bàsica en DM1, té com a objectiu estudiar l’eix TYK2–PJA2 com un nou punt de control d’aquesta via inflamatòria. TYK2 és una quinasa essencial en la transmissió del senyal de l’IFN-I, i variants genètiques que en redueixen l’activitat s’han associat amb protecció davant la diabetis tipus 1. D’altra banda, PJA2 ha estat recentment identificada com un regulador negatiu d’aquesta via, capaç de modular l’activitat de TYK2.

Partint de resultats preliminars que indiquen que PJA2 podria tenir un paper protector en les cèl·lules β, el projecte planteja la hipòtesi que la modulació dirigida d’aquest eix permetria limitar la inflamació induïda per IFN-I i preservar la viabilitat i funció de les cèl·lules productores d’insulina.

Per abordar aquesta hipòtesi, es desenvoluparà una estratègia experimental integrada que inclou:

• Estudis funcionals en cèl·lules β humanes per analitzar com la modulació de PJA2 afecta la senyalització de l’IFN-I, la viabilitat cel·lular i la secreció d’insulina.
 • Anàlisis en cèl·lules immunitàries (PBMCs) de donants sans i pacients amb diabetis tipus 1, amb l’objectiu d’avaluar la rellevància de l’eix TYK2–PJA2 en la resposta inflamatòria sistèmica.
 • Estudis in vivo en models murins de diabetis tipus 1, mitjançant la modulació específica de PJA2 en cèl·lules β, per determinar el seu impacte en la progressió de la malaltia.

Aquest enfocament multidisciplinari, que combina biologia cel·lular, anàlisis òmiques i models animals, permetrà identificar nous mecanismes de regulació de la resposta inflamatòria en la diabetis tipus 1.

Tot i que es tracta d’un projecte de recerca bàsica, els seus resultats podrien contribuir a la identificació de noves dianes terapèutiques i biomarcadors de protecció. En última instància, aquest coneixement és essencial per al desenvolupament futur d’estratègies dirigides a preservar la funció de les cèl·lules β i frenar la progressió de la malaltia.